KRA-533

本公司产品仅用于科研实验，不得用于人体或动物的临床与诊断

KRA-533 是一种有效的 KRAS 激动剂。KRA-533 与 KRAS 蛋白中的 GTP/GDP binding pocket 结合，防止 GTP 切割，导致 GTP结合 KRAS 的组成性活性积累，触发癌细胞中凋亡和自噬细胞死亡途径。

KRA-533 is a potent KRAS agonist. KRA-533 binds to the GTP/GDP binding pocket in the KRAS protein to prevent GTP cleavage, resulting in the accumulation of constitutively active GTP-bound KRAS that triggers both apoptotic and autophagic cell death pathways in cancer cells.

KRA-533 (0~30 mg/kg；腹腔注射；28 天) 以剂量依赖性方式抑制肺癌突变体 KRAS 异种移植物中的肿瘤生长，并以剂量依赖性方式诱导肿瘤组织细胞凋亡和自噬。 KRA-533 在 7.5 mg/kg 和 30 mg/kg 剂量之间表现出最佳治疗指数。Animal Model:Nu/Nu nude mice (mutant KRAS xenografts) Dosage:0~30 mg/kg Administration:i.p.; 28 days Result:Suppressed tumor growth in a dose-dependent manner in lung cancer mutant KRAS xenografts and induced apoptosis and autophagy in tumor tissues in a dose-dependent manner.

KRA-533 (10 μM；48 小时；HCC827 细胞) 在更大程度上增强 KRAS 活性。 KRA-533 (0~15 μM；48 小时；H157 细胞) 以剂量依赖的方式增强 KRAS 活性，这与增加的 pERK 水平、活性半胱天冬酶 3/原半胱天冬酶 3 的比率和 PARP 裂解有关，从而导致细胞凋亡。 KRA-533 (10 μM；10 天；H292 细胞) 比没有 KRAS 突变的细胞介导细胞生长抑制。KRA-533 (5~15 μM) 可直接结合 WT、G12C、G12D 和 G13D 突变型 KRAS 蛋白。KRA-533 以剂量依赖性方式增加 WT KRAS 活性。KRA-533 进一步增强活性 KRAS 突变体的活性。Western Blot Analysis Cell Line:HCC827 cells Concentration:10 μM Incubation Time:48 hours Result:Enhanced KRAS activity to a greater extent. Apoptosis Analysis Cell Line:H157 cells Concentration: 0~15 μM Incubation Time:48 hours Result:Enhanced KRAS activity in a dose-dependent manner, which was associated increased levels of pERK, ratio of active caspase 3/procaspase 3 and PARP cleavage, leading to apoptotic cell death.

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Others

Other Targets

KRAS

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10161-87-2

314.179

C13H16BrNO3

>98% (HPLC)

DMSO : 250 mg/mL (795.72 mM; ultraphonic; )

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(-20℃)

With Ice Pack

≥ 2 years